轻车熟路。

　　说话间，他便打开了笔记本。

　　随后，陈恭把手机里的数据导入进去。

　　这是他这段时间的实验成果。

　　三羧基循环，作为是需氧生物体内普遍存在的代谢途径。

　　而卡尔文循环，作为三羧基循环的逆行运转，其实也是厌氧生物的一种代谢途径。

　　三羧酸循环是三大营养素(糖类、脂类、氨基酸)的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。

　　而脂类代谢，对于动脉粥样硬化，有着至关重要的作用。

　　动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。

　　而它的特征是动脉内膜斑块形成。

　　(尽管有严重情况下斑块可以融合)。

　　每个斑块的组成成分不同。

　　脂质是粥样硬化斑的基本成分，内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

　　于是，陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究，其实主要是从脂类代谢的思路进去的。

　　这个思路，主要分成了四个步骤。

　　而这个四个步骤，也逐渐延伸，成为了这个课题的立项依据之一。

　　首先，第一步，是低密度脂蛋白LDL，这是一种被称为“坏脂肪”的东西，会增加心脑血管疾病的危险因素。

　　它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

　　其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

　　接下来是第三步，动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

　　第四步，Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

　　对应病理变化中的粥样斑块。

　　总体说下来就是，动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知：

　　关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

　　可是……

　　陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！

　　根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。

　　于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。

　　于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。

　　而很幸运的是，他的实验，做的不错！

　　陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。

　　他需要从小分子RNA的层面去探讨。

　　于是……

　　陈恭开始对小分子RNA进行了研究。

　　小分子RNA(miRN

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