A)是一类存在于真核生物中长度约21~23个核苷酸的非编码RNA，可以与mRNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。
而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成。
这个过程……陈恭觉得很神奇。
事实上，陈恭也很幸运！
他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！
这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。
也就是说……
三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。
不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。
因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。
这才能更加完善起来。
陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。
若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。
当然了，陈恭自然不是无的放矢。
它是有实验依据的。
这段时间，陈恭发现，小分子RNA：microRNA-21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。
这个点，是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。
这个结果，陈恭之后进行了查询资料和实验。
他发现，缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶（MKK3）基因过表达，促进p38-CHOP和JNK信号通路，使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白ATP结合盒转运体G1(ATP-bindingcassettesub-familyGmember1，ABCG1）发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。
这个发现，是最好的论证依据。
甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。
21号小分子RNA可以通过基因表达，促进三羧基循环ATP外排，从而间接影响泡沫细胞的形成，从而对动脉粥样硬化形成依据！
同时，他最近做动物实验，发现21号小分子rna表达可显著抑制炎性细胞因子IL-6的分泌，还可以对TLR4的抗体以及NF-κB的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行前处理，负向调控巨噬细胞中脂多糖诱导的脂质沉积和炎症反应，对粥样斑块起到一定的保护作用。
这里，陈恭甚至萌生了一个思路！
是否可以通过三羧基循环的反向循环，变相的进行一个负向调节，然后实现保护动脉粥样硬化的思路呢？
……
陈恭的思路十分领先，甚至于可以说是从来没有人进行过的！
这是巧妙的对三羧基循环的深度研究造成的结果。
经费，陈恭自然是不会白白花费的。
他是的确在研究东西……
说
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